肌萎縮側索硬化症，又稱漸凍人症，是一種運動神經元疾病，其發病機制的假説有興奮*氨基*毒*學説、自身免疫學説和神...

問題詳情：

肌萎縮側索硬化症，又稱漸凍人症，是一種運動神經元疾病，其發病機制的假説有興奮*氨基* 毒*學説、自身免疫學説和神經營養因子學説等。回答下列相關問題：

（1）支配人體四肢隨意運動的神經中樞位於_____________和_____________中，而漸凍人逐漸喪失支配四肢隨意運動這一功能。

（2）興奮*氨基*屬於興奮*_____________，其在興奮的_____________(填“傳導”或“傳遞”）過程中發揮重要作用。興奮*氨基*從存儲部位到發揮作用需經歷的生理過程有__________________________。（3）自身免疫學説認為患者腦脊液和血清中抗神經元抗體的增加與其發病有關。人體內能產生抗體的細胞是_____________，該細胞不能識別任何抗原的根本原因是_______________________________________。

（4）神經營養因子是一類由神經所支配的組織（如肌肉）和星形膠質細胞產生的，對神經元的發育、存活 和凋亡起重要作用的蛋白質。請分析神經營養因子學説的核心內容可能是__________________________。

【回答】

【*】（1）大腦皮層脊髓(*可以顛倒）

（2）神經遞質  傳遞   突觸小泡與突觸前膜融合併釋放神經遞質；神經遞質擴散至突觸後膜並與相應受體結合（意思對即可）（2分，兩個過程各1分)

（3）漿細胞控制相關受體的基因不表達（基因的選擇*表達，*合理即可)

（4）運動神經元獲取神經營養因子的能力減弱，從而影響運動神經元的發育、存活和凋亡（其他*合理即可）（2 分)

【解析】（1）人體四肢的隨意運動離不開大腦皮層和脊髓中的神經中樞的調控。（2）興奮*氨基*應屬於興奮*神經遞質的範疇。神經遞質在突觸位置發揮作用，而突觸是神經元之間以及神經元與其他細胞之間傳遞信號的紐帶。神經遞質在釋放之前儲存在突觸小泡內，當興奮傳導至突觸小體時，突觸小泡就會向突觸前膜移動並與突觸前膜融合，然後將神經遞質釋放到突觸間隙，神經遞質擴散到突觸後膜並與相應受體結合，發揮其作用。（3）人體內能產生抗體的細胞只有漿細胞，而漿細胞對所有抗原都不具有識別能力，可見漿細胞不能合成相應的受體蛋白，即漿細胞內相應的基因不能表達，也就是基因的選擇*表達所致

（4）肌萎縮側索硬化症是運動神經元出現問題，所以結合神經營養因子學説該疾病很可能是運動神經元不能獲取足夠的神經營養因子，致使該類神經元的功能異常。

知識點：人和高等動物的神經調節

題型：填空題