图1为巨噬细胞炎症反应的新机制研究，巨噬细胞受细菌感染或细菌脂多糖LPS刺激后，升高血管内皮生长因子受体3（V...

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图1为巨噬细胞炎症反应的新机制研究，巨噬细胞受细菌感染或细菌脂多糖LPS刺激后，升高血管内皮生长因子受体3（ VEGFR﹣3 ）和信号分子VEGF﹣C的表达。VEGFR﹣3形成反馈环路，抑制TLR4﹣NF﹣kB介导的炎症反应，降低细菌感染导致的败血症的发生。

（1）细菌或细菌脂多糖LPS在免疫学上相当于　   　，TLR4的本质是　         　。

（2）过度或持续*的TLR4活化引起　             　，在VEGF﹣C的刺激下，通过活化PI3K﹣Akt1通路，促进　         　，从而抑制NF﹣kB活*，降低败血症的发生。

（3）该细胞能够产生溶菌酶直接杀死病原菌，该过程属于　          　免疫。吞噬细胞吞噬病菌后会发生死亡现象，该现象属于　              　。

（4）大多数抗原激发的体液免疫应答，第一种是必须有T细胞参与才能完成，第二种是有少数抗原物质，可单独刺激B细胞，为了探究细菌脂多糖LPS属于哪一类免疫应答，可以选择相同*别的同龄的小鼠进行LPS接种处理，如表，实验组对应        组小鼠，

如果　                                               　，则该抗原属于第二种。

（5）一般情况下，接受抗原刺激的B细胞会增殖分化为　                        　，科学家用LPS分先后两次接种小鼠，并检测相应的抗体的产生量，如图2所示：该实验结果说明LPS能够　                                                       　。

【回答】

（1）抗原 ； 受体蛋白    （2）过度炎症反应、败血症 ； TLP4 内吞

（3）非特异* ； 细胞凋亡  （4）* ； *乙两组小鼠产生相应浆细胞和相应的抗体（2分）

（5）记忆细胞和浆细胞 ； 刺激机体产生浆细胞，但是不能刺激机体产生记忆细胞（2分）

知识点：免疫调节

题型：填空题